I aortaklaffens patologi är förekomsten av komplikationer i form av infektiös endokardit högre än i mitralventilens patologi. Bicuspid aortaklaff är den vanligaste medfödda hjärtsjukdomen (prevalens 2%). Om denna avvikelse upptäcks i barndomen, bör patienterna vara under överinseende av en kardiolog under hela sitt liv, och om kliniska symptom på aortastenos uppträder, så bör en hjärtkirurg.
Etiologi:
- Inflammatoriska skador: reumatism, systemisk sklerodermi, aortoarterit.
- Degenerativa processer: myxomatös degeneration.
- Åderförkalkning.
- Smittsamma processer: infektiös endokardit.
- Medfödd patologi: bicuspid aortaklaff.
Det finns en tendens till en ökning av frekvensen av involutionella (degenerativa-aterosklerotiska) orsaker till aortastenos, vilket har lett till en ökning av äldre patienter över 60-65 år som behöver kirurgisk korrigering av aorta defekt.
Med medfödd eller reumatisk klaffsjukdom finns det en lång latensperiod utan kliniska manifestationer. Dödligheten och risken för komplikationer ökar betydligt med symtomen på sjukdomen. Med angina pectoris, svimning och manifestationer av hjärtsvikt orsakad av systolisk dysfunktion i vänster kammare är den genomsnittliga livslängden 5, 3 respektive 2 år. Hos symptomlösa patienter är risken för plötslig död låg (även vid svår aortastenos), medan i närvaro av symptom dör 15 till 20% av patienterna plötsligt.
Progressionshastigheten för aortaklaffskada:
- mild aortastenos (aortaklaffens öppningsområde -1,2 – 2 cm2) blir allvarlig, vilket kräver att aortaklaffen byts ut om 10 år – hos 10% av patienterna, om 25 år – hos 38%;
- med måttlig asymptomatisk aortastenos (aortaklaffens öppningsområde – 0,75 – 1,2 cm2) krävs ersättning av aortaklaffen efter 10 år i 25% av fallen;
- asymptomatisk svår aortastenos (aortaklafföppning <0,75 cm2) fortskrider vanligtvis snabbare; hos 30 – 40% av patienterna uppträder symtom inom 2 år och det är nödvändigt att byta ut aortaklaffen.
- Förmaksflimmer, aorta uppstötning (spontan eller orsakad av infektiös endokardit), mitral uppstötning och akut hjärtinfarkt påskyndar dekompensation.
Med ett okomplicerat förlopp av aortastenos utförs en karakteristisk auskultatorisk bild: systoliskt sorl vid Botkins punkt och vid hjärtats bas till höger på halsens kärl, försvagning av den andra tonen på grund av aortakomponenten. Intensiteten hos det systoliska sorlet kan minska med utvecklingen av systolisk dysfunktion i vänstra kammaren och är inte ett kriterium för svårighetsgraden av defekten. Ofta kompliceras förloppet av aortastenos av mitralventilpatologi (”mitralisering”).
Diagnos av aortastenos
EKG;
Bröstkorgsröntgen;
Koronarangiografi – utförs när det finns indikation för kirurgisk behandling eller om man misstänker koronar ateroskleros;
MSCT av den stigande aortan med kontrast – indikerad för post -stenotisk expansion av aortaroten;
EchoCG. ECHOKG låter dig bestämma: ventilens struktur (bicuspidventil, förtjockning av broschyrer, fibros, förkalkning, vegetation), rörelsens art (broschyrens rörlighet, öppningsgrad) och öppningens område; förändringar i aortaroten (poststenotisk dilatation), vänster kammars volym, svårighetsgrad av vänster kammarhypertrofi, försämrad lokal vänsterkammars kontraktilitet (indikerar kranskärlssjukdom), utstötningsfraktion, vänster förmaksvolym, tillstånd av andra ventiler. Dopplerstudie låter dig exakt bestämma tryckgradienten mellan aorta och vänster kammare.
Ekokardiografiska kriterier för svårighetsgraden av aortastenos, med hänsyn tagen till aortaklaffens område (normalt är området 3-4 cm2):
måttlig stenos 1 – 1,4 cm2
svår stenos <1 cm2
kritisk stenos <0,75 cm2
Den genomsnittliga systoliska gradienten mellan aorta och LV vid nivån av aortaklaffen är mindre än 50 mm Hg. Konst. – hemodynamiskt obetydlig aortastenos, 50 – 80 mm Hg – måttlig aortastenos, mer än 80 mm Hg. – skarp aortastenos.
Indikationer för kirurgisk behandling (protes) av aortastenos
(American Heart Association, American College of Cardiology)
Rekommendationer klassificering och konfidensnivåer i ACC / AAC -format:
Klass I: Villkor där det finns bevis och / eller allmän överenskommelse om att ett förfarande eller en behandling är fördelaktig, fördelaktig och effektiv.
Klass II: Villkor där det finns motstridiga bevis och / eller oenighet om användbarheten / effektiviteten av ett förfarande eller en behandling.
Klass IIA: Viktförtroende / åsikt till förmån för nytta / effektivitet.
Klass IIB: Fördel / effektivitet mindre väl etablerad av trovärdighet / åsikt.
Klass III: Villkor där det finns bevis och / eller allmän överenskommelse om att ett förfarande / behandling inte är till hjälp, inte är effektivt och i vissa fall kan vara skadligt.
Dessutom beskrivs förtroendenivåerna för att stödja rekommendationerna enligt följande:
Konfidensnivå A: Data erhållna från flera randomiserade kliniska prövningar.
Konfidensnivå B: Data erhålls från enstaka randomiserade eller icke-randomiserade studier.
Konfidensnivå C: Endast experten är enig, utvalda fallstudier och behandlingsstandarder.
KLASS I
- Aortaklaffsbyte är indicerat hos symtomatiska patienter med svår aortastenos (bevisnivå: B).
- Aortaklaffsbyte är indicerat för patienter med svår aortastenos under koronar bypass -transplantation (CABG). (Konfidensnivå: C).
- Aortaklaffsbyte är indicerat för patienter med svår aortastenos, operation på aorta eller andra hjärtklaffar. (Konfidensnivå: C).
- Aortaklaffsbyte är indicerat för patienter med svår aortastenos och LV systolisk dysfunktion (utstötningsfraktion mindre än 50%). (Konfidensnivå: C).
Aortaklaffsbyte
Under de senaste åren har betydande framsteg gjorts i den kirurgiska behandlingen av hjärtklaffar. Förbättrad teknik (inklusive kardiopulmonära bypass -enheter), utveckling av enhetliga standarder och protokoll för både preoperativ undersökning och operationens gång gjorde det möjligt att minska riskerna för perioperativa komplikationer, vilket gjorde operationen på hjärtklaffsapparaten säkrare än att vägra operationen och försöker leva med ventildysfunktion.
Kirurgisk behandling: Byte av hjärtklaff
I grund och botten finns det två typer av hjärtklaffskirurgi: proteser med artificiell eller biologisk protes och plast av din egen ventil. Det är helt naturligt att en persons egen ventil, efter en framgångsrik rekonstruktion, fungerar bättre än en artificiell protes. Men om det är omöjligt att bevara din egen ventil, är den enda utvägen att byta ut den mot en protes.
Typer av ventiler som används i proteser
Biologiska ventiler. Kan tillverkas av animalisk eller mänsklig vävnad (heterotransplantat, homotransplantat, autotransplantat). Biologiska ventiler kan innehålla några konstgjorda komponenter för att ge ventilstöd och placering. Den största fördelen med en sådan ventil är i avsaknad av behov av livslång antikoagulant terapi (konstant strikt administrering av läkemedel som avsevärt förtunnar blodet och kräver konstanta blodprov), och den största nackdelen är den begränsade livslängden (15 – 20 år ).
Mekaniska ventiler. De består helt av mekaniska element (titan och pyrolytiskt kol) och är utformade för att ersätta patientens egen ventilfunktion. Den mekaniska ventilen är mycket pålitlig och hållbar, den är konstruerad för många års fullvärdigt arbete, vilket är den största fördelen, men det kräver att patienten ständigt tar antikoagulantia.
Vid byte av aortaklaff nås ventilen genom att dissekera aorta i den stigande sektionen (tvärgående aortotomi). Efter utskärning av aortaklaffsbladet och noggrann avkalkning av annulus fibrosus sys den senare med U-formade suturer. För att förhindra utbrott av fiberringen förstärks suturerna med teflonpackningar. För att välja storleken på den implanterbara protesen mäts diametern på annulus fibrosus med speciella kalibratorer. Den valda protesen implanteras i aortapositionen genom att sy sin fläta. Efter fixering av protesen bedöms rörligheten hos låselementen i den mekaniska protesen eller sammandragningen av broschyrerna i den biologiska ventilen. I avsaknad av begränsningar av deras rörlighet förseglas den dissekerade aortan med två rader av suturer.
